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来源：盈彩网app2021-10-29 17:48

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深圳赴港澳旅游签注预约火爆春节临近多地提前掀起客流小高峰******

　　记者李昱丞

　　见习记者李如是王镜茹

　　近期，随着各地防疫措施不断优化调整，旅游行业信心明显恢复。交通运输部数据显示，今年春运期间客流总量预计将达20.95亿人，同比增长99.5%，恢复至2019年同期的70.3%。

　　目前来看，旅游公司正积极备战春节市场。二级市场方面，部分文旅板块上市公司股价已率先恢复至疫情前水平。业内认为，旅游业的恢复速度很大程度上取决于游客的消费能力，市场复苏不会一蹴而就，旅游业相关公司也要积极探索转型之路，拓展中高端消费场景。

　　深圳福田出入境大厅

　　人气爆棚

　　1月11日上午，《证券日报》记者实地探访深圳福田出入境大厅，现场有大批市民前来办理以及预约赴港澳个人旅游签注。记者通过深圳公安微信公众号预约出入境业务发现，1月11日至1月18日，绝大部分出入境大厅的预约名额已满。

　　“我们中午都不休息了，连轴办理业务。”工作人员告诉记者，“从现场情况来看，办理人数和申请预约量均已接近疫情前水平。线上预约渠道拥挤，市民预约成功后，才能在现场取号申请签注，大概4个至5个工作日即可取证。”

　　据了解，1月10日起，深圳机场码头至澳门氹仔往返航线恢复运营。自此，每日往返两地航班恢复至4班。同时，深圳蛇口至澳门(外港和氹仔)往返航线也将做出航班调整。自1月13日起(除夕、大年初一除外)，每日往返两地航班将调整为24班，逢周末及法定节假日将在此基础上加开4个往返航班。

　　航空业也在加速回暖，主要机场客流量大幅增加。以深圳机场为例，春运首日(1月7日)深圳机场航班量位居全国第一，1月8日单日客流量重回10万人次，客流量、航班量双双实现“开门红”。

　　相关工作人员告诉《证券日报》记者：“随着春节临近，预计深圳机场客流量与航班量还将持续攀升。为满足旅客春运出行需求，深圳机场协调航空公司加大了热门返乡航线的运力投放，加班架次约2800班。”

　　目前来看，多地提前掀起旅游“小高峰”。1月10日晚，《证券日报》记者来到大理古城，街头人潮涌动，周围商铺生意红火。某民宿老板告诉记者：“从去年12月末至今，大理古城游客数量大增，很多民宿近日出现客满的情况。”

　　大理州文旅局数据显示，1月2日至1月8日，大理机场共保障航班运输349架次，环比增长25%；旅客吞吐量达3.26万人次。

　　上市公司积极筹备

　　迎接旅游业复苏

　　事实上，去年年底至今，“旅游业复苏”一直是投资者热议的话题之一，黄山旅游、西域旅游、岭南控股、众信旅游等多家上市公司表示正在积极备战，迎接后续大批游客。

　　*ST雪发在互动易平台上表示，公司在西塘、香格里拉独克宗古城等地的文旅项目春节“不打烊”；宋城演艺也表示，公司各大项目预计在春节和春季期间陆续开园；出境游方面，岭南控股表示，公司出入境旅游组团业务尚未恢复；众信旅游则回应称，正时刻准备迎接旅游行业的全面恢复。

　　对此，产业经济研究咨询机构景鉴智库创始人周鸣岐对《证券日报》记者表示：“旅游业的恢复速度取决于游客消费能力。对于上市公司而言，传统旅游景区对客流量的依赖性较强，如何向中、高端文旅消费场景转型，保障公司现金流，是每家旅游公司经营管理层需要思考的问题。就目前趋势来看，已有部分景区开始向‘度假化’方向发展，周边民宿也正向休闲娱乐一体化的产业集群转变，吸引游客进行二次或多次消费，最终实现稳定收入。”

　　华泰证券分析师梅昕认为，返乡需求有望于今年春节集中释放，并带动线下聚会消费场景回暖，春节后商旅出行有望快速恢复，第二季度后将逐步进入旅游旺季，国内长线游和出境游市场有望得到进一步修复。

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。