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日媒：日本首相岸田文雄难以摆脱内阁支持率低迷现状******
中新网1月31日电 据日本共同社30日报道，日本共同社的日本全国电话舆论调查揭示了日本首相岸田文雄无法摆脱内阁支持率低迷的现状。
报道指出，岸田以儿童及育儿为招牌政策，提出预算翻番，但对负担增加的担忧与对政策的肯定相互抵消，对加薪的期待也不高，政权想提升人气却又似乎“无计可施”。
资料图：日本首相岸田文雄。报道称，岸田在1月4日的新年记者会和23日的施政方针演说中提出“不同寻常的少子化对策”和“超过物价涨幅的加薪”，发动力图扭转局面的攻势。
舆论调查结果显示，预算翻番的少子化对策受到肯定，但多数意见仍然反对消费税增税等增加负担的措施。公明党党首山口那津男指出：“总论是赞成，但似乎也表露出‘不要轻易把负担加到税上而应努力寻找财源’的意思。”
围绕岸田带头提倡的加薪，“认为不会实现”的回答占80.7%。不仅是在野党支持者，在自民党和公明党支持者中也分别达到72.2%和79.2%。
另一方面，关于岸田明确表示将通过国会论战彻底向国民进行说明的防卫增税，支持率有一定程度的增加。特别是自民党支持者，在2022年12月的前一次调查中表示“支持”的人为41.6%，此次则升至56.9%，并超过表示“不支持”的40.1%。
不过，认为有必要在增税前解散众院问信于民的回答，不仅是在野党支持者，在自民党和公明党支持者中也分别达到68.8%和63.4%。日本政府相关人士称，“增税前的解散压力或许正在增强”。
日本维新会党首马场伸幸指出：“走访各地，根本听不到同意增税的声音。首相错判了舆论。”自民党资深人士坦言：“提增税就会输。就增税问信于民的选举不可行。”
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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