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国际人工智能协会前主席：未来AI或可和人类一起发表论文******
中新网12月9日电 (中新财经记者 谢艺观)“如果人工智能(AI)系统是个‘黑盒子’，那么它们永远都无法向科学家解释它们的决定。所以我们需要让AI成为生态系统的一部分，让AI从自动复制文章到变成研究助理，这样AI就可以在这个过程中显示它们可以承担新的任务，最后它们甚至可以和人类一起写作、发表论文。”
9日，国际人工智能协会前主席约兰达·吉尔在“2022人工智能合作与治理国际论坛”上如是表示。该论坛由清华大学主办、清华大学人工智能国际治理研究院(I-AIIG)承办，中国新闻网作为战略合作伙伴。
国际人工智能协会前主席约兰达·吉尔在“2022人工智能合作与治理国际论坛”上发言。约兰达·吉尔认为，人类的局限性会阻碍科学的进步。我们进入跨学科研究时，从生理、行为、医学等多个角度看，很难把各个学科的知识融会贯通。但是人工智能在这个方面有它的优势。人工智能系统越能够了解科学的各个门类，就越能更好地进行跨学科的聚合。
在约兰达·吉尔看来，一个值得思考的问题是，我们如何去开发人工智能，使其在未来能够写作论文。这需要我们去获取什么、表现什么，从而使得人工智能系统具有写论文的能力。
“如果说人工智能系统能承担这个任务，论文将会更加准确。”约兰达·吉尔提到，同时，我们也可使论文定制化，例如有的人想浏览，有的人想看原则、方法论和结果，有的人想重现结果，我们可以利用人工智能系统，实现论文定制化。
约兰达·吉尔认为存在开发人工智能科学家的路径。“我们给予它算法、数据，又不止于此，让人工智能够有更大的主动性，有一定的自主性、独立性，以此去研究科学问题，进一步成为研究助理甚至作者。”(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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